La metástasis es la habilidad de las células cancerosas para expandirse desde un lugar primario, para formar tumores en lugares distantes. Es un complejo proceso en el que la movilidad de las células y la invasión juegan un papel fundamental. Para que comprendamos el modo en que se desarrolla la metástasis es esencial que identifiquemos a las moléculas y que caractericemos los mecanismos que regulan la movilidad celular. Hasta ahora, entendíamos de forma muy pobre estos mecanismos, pero ahora, un equipo de investigadores dirigido por el profesor Marco Falasca del Instituto de Ciencia de Células y Moléculas en Barts, en unión a la Escuela de Medicina y Odontología de Londres, han demostrado no solo que la enzima fosfolipasa Cy1 (PLCγ1) juega un papel crucial en la formación de metástasis, sino que la regulación a la baja de la expresión de esta enzima puede revertir la progresión de la metástasis.
El equipo investigó el papel de la PLCγ1 en la invasión celular y en la metástasis usando diferentes enfoques para modular su expresión en líneas celulares de cánceres fuertemente invasivos. Los resultados mostraron que el PLCγ1 es necesario para la invasión celular del cáncer de mama y para la activación de la proteína Rac1. Los científicos han revelado la existencia de un lazo funcional entre la PLCy1 y el Rac1 que aporta un mayo entendimiento de los procesos que regulan la invasión celular.
El profesor Falasca explicó que “de forma consistente con respecto a estos datos, hemos detectado un incremento en la expresión de la PLCy1 en las metástasis, en comparación a los tumores primarios de cáncer de mama que muestran los pacientes. Por tanto, el PLCy1 es crítico en la formación de metástasis, por lo que el desarrollo e inhibición de esta enzima posee un potencial terapéutico en el tratamiento de la diseminación por metástasis”.
“Este es un descubrimiento apasionante. Ha demostrado que desactivar esta molécula evita la metástasis. El hecho es sencillo, si detenemos la metástasis podemos detener las muertes por cáncer. Ahora necesitamos centrarnos en el desarrollo de fármacos que puedan bloquear el PLCy1”.
